به گزارش خبرآنلاین، ژن SMIM1 به‌عنوان عامل جدید در استعداد ژنتیکی به چاقی شناسایی شده است.
ارث گزارش کرد، در تحقیق دانشگاه اکستر انگلستان، محققان دریافتند افراد با نوع ژنتیکی که ژن SMIM1 را غیرفعال می‌کند، وزن بدن بالاتری دارند و انرژی در حالت استراحت کمتری مصرف می‌کنند. این بینش به‌طور بالقوه می‌تواند به رویکردهای جدیدی برای درمان چاقی منجر شود.
اکنون گروه تحقیقاتی علاقه‌مند به بررسی این موضوع است که آیا داروی تیروئیدی موجود و مقرون به صرفه می‌تواند به‌طور موثر چاقی را در افرادی که فاقد هر دو نسخه از ژن SMIM1 هستند، درمان کند.
ژن SMIM1 فقط یک دهه پیش در جستجوی ژنی که یک گروه خونی متمایز به نام Vel را کد می‌کند، کشف شد. این پیشرفت در نتیجه تلاش‌های اختصاصی برای درک زیربنای ژنتیکی گروه‌های خونی مختلف به دست آمد و منجر به شناسایی SMIM1 به‌عنوان ژن مسئول گروه خونی Vel شد.
تقریباً از هر 5000 نفر، یک نفر فاقد هر 2 نسخه از ژن SMIM1 است. این نادر بودن ژنتیکی اکنون با تمایل به وزن بیشتر مرتبط است.
نتایج این تحقیق نشان می‌دهد افرادی که هر 2 نسخه از ژن SMIM1 را ندارند در مقایسه با افرادی که حداقل یک نسخه کارآمد دارند، بیشتر در معرض اضافه وزن هستند.
علاوه بر این، افراد بدون هر 2 نسخه از ژن، موارد مرتبط با چاقی را مانند سطوح بالای چربی در خون، علائم اختلال عملکرد بافت چربی، افزایش آنزیم‌های کبدی و کاهش سطح هورمون‌های تیروئید دارند.
نرخ چاقی در 50 سال گذشته تقریباً سه برابر شده است و پیش‌بینی می‌شود تا سال 2030، بیش از یک میلیارد نفر در سراسر جهان چاق باشند.
چاقی به دلیل عدم تعادل بین انرژی دریافتی و مصرفی است که اغلب یک اثر متقابل پیچیده از سبک زندگی، عوامل محیطی و ژنتیکی است. در اقلیت کوچکی از مردم، چاقی ناشی از انواع ژنتیکی است.
بررسی بیشتر این گروه‌ها نشان می‌دهد که نوع SMIM1 می‌تواند بر چاقی حدود 300 هزار نفر در سراسر جهان تأثیر بگذارد. این نتیجه پس از تجزیه‌وتحلیل اثرات یافت شده در چهار گروه دیگر از افراد دارای نوع ژن SMIM1 به دست آمد.
متخصصان تشخیص دادند که داشتن این نوع ژن تاثیر قابل‌توجهی بر وزن دارد و به‌طور متوسط 4.6 کیلوگرم در زنان و 2.4 کیلوگرم در مردان را شامل می‌شود.
محققان اکنون در حال بررسی هستند که آیا اصلاح ژن SMIM1 یا بیان آن می‌تواند راه‌های جدیدی برای درمان چاقی ارائه دهد یا خیر.
نتایج این تحقیق در مجله Cell Press منتشر شده است.