به قلم : د کتر سید مرتضی صفوی ؛ متخصص تغذیه و رژیم‌های درمانی، استاد دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، رئیس هیات مدیره انجمن غذا، صنعت و سلامت
Safavimorteza@yahoo.com
تحریریه زندگی آنلاین : اپیدمیولوژی
بیماری قلبی – عروقی (CVD): گروهی از بیماری‌ها شامل بیماری کرونر قلب، آترواسکلروزیس و نارسایی قلبی است. از میان موارد مذکور 53 درصد متعلق به بیماری کرونر قلب و 17 درصد هم متعلق به سکته قلبی می‌باشد.
بیشتر CVD در میان افراد بالای 65 سال بروز می‌کند. اپیدمیولوژیست‌ها ریسک فاکتورها را بررسی کردند که سبب تسریع بروز این بیماری می‌شود که به مرور آنها را بررسی می‌کنیم.
پاتوفیزیولوژی
- آترواسکلروز: مهم‌ترین علت بیماری کرونر قلب است. آترواسکلروز شامل تنگی عروق و سختی جدار عروق به خاطر تجمع پلاک‌ها می‌باشد. پلاک مجموعه‌ای از LDL، کلسیم و فیبرین است که در عروق تجمع می‌یابند.
- آتروژنز: در نهایت منجر به آترواسکلروز می‌شود و یک پاسخ التهابی مزمن به ریسک فاکتورها است. در واقع ماکروفاژها کلسترول و چربی را بلعیده و تشکیل Foam cell (سلول‌های کف آلود) را می‌دهند. این‌ها در جدار عروق جای گرفته و با کلسیفیه شدن رسوب می‌کنند.
آتروم حد فاصل سطح داخلی شریان و چربی آنزیم‌هایی تولید می‌کند. این آنزیم‌ها سبب Vasodilation یا تورم رگ می‌شوند. این تغییر در واقع برای فرار از تنگی رگ است. پلاک‌های تشکیل شده مستعد زخم‌پذیری هستند که در واقع از یک مرکز بزرگ لیپیدی تشکیل شده‌اند که اطراف آن تعداد زیادی ماکروفاژ و چند سلول عضله صاف قرار دارد.
تشکیل، پاره شدن و در نهایت از بین رفتن پلاک یک روند التهابی است. سیتوکین‌های التهابی در این روند شامل IL6،.TNFa, CRP است.
عوارض بیماری تأثیر پذیر از مکان تشکیل آترواسکلروز است.
1- در شریان‌ها کرونر: MI + درد قفسه سینه + مرگ ناگهانی
2- در عروق مغزی: ایسکمی و سکته مغزی، ایسکمی گذرا
3- در عروق محیطی: ایسکمی و در نهایت گانگرن و نکروز اندام‌های مربوطه
بیشتر بخوانید:
لیپوپروتئین
لیپیدها محلول در آب نیستند. پس برای حل در خون نیاز به پروتئین دارند. مجموعه لیپید و پروتئین را لیپوپروتئین گویند که در اندازه، ترکیب و چگالی متفاوت هستند. لیپوپروتئین‌های خون شامل شیلومیکرون، VLDL، LDL، HDL می‌باشند که حاوی مقادیر متفاوت پروتئین، تری‌گلیسیرید، کلسترول و فسفولیپید هستند.
چگالی توسط نسبت پروتئین به چربی تعیین می‌شود، لذا هر چه پروتئین بیشتر باشد، چگالی نیز بیشتر است. نقش فیزیولوژیک لیپوپروتئین شامل انتقال چربی به سلول‌ها جهت: 1- انرژی 2- ذخیره 3- سوبسترا برای ساخت ترکیباتی چون پروستاگلاندین، ترومبوکسان و لکوترین‌ها است.
کلسترول تام
نیازمند اندازه‌گیری لیپوپروتئین‌ها است: 60 تا 70 درصد در LDL، 20 تا 30 درصد در HDL و 10 تا 15 درصد در VLDL است. سطح بالای کلسترول به ویژه LDL یکی از عوامل مهم بیماری کرونری قلب، سکته و مرگ و میر می‌باشد. در جمعیت مصرف‌کننده چربی‌های اشباع (باعث افزایش سطح کلسترول شده) بیماری کرونر قلب شیوع بیشتری دارد.
تری‌گلیسیرید تام
لیپوپروتئین غنی از تری‌گلیسیرید شامل شیلومیکرون، VLDL و مواد واسطه یا محصولات متابولیسم هستند. محصولات باقی مانده از متابولیسم شیلومیکرون باعث فعال شدن پلاک‌ها، آبشار انعقادی و تشکیل لخته می‌شوند، بنابراین آتروژنیک هستند.
بیشتربخوانید:
تری‌گلیسیرید ناشتا به این صورت طبقه‌بندی می‌شوند:
-mg/dl 150 > نرمال
-mg/dl 199 – 150: مرزی
-mg/dl 499 – 200: بالا
-mg/dl 500 <: بسیار بالا
بیماران که مبتلا به دیس‌لیپیدمی (اختلال در متابولیسم چربی) هستند، هیپرتری‌گلیسیریدمی (تری‌گلیسیرید بالا) دارند. این بیماران در معرض پانکراتیت (التهاب پانکراس) هستند. این بیماران همچنین هیپرشیلومیکرونمی دارند و نیازمند رژیم کم‌چرب (10 تا 15 درصد) و مصرف دارو هستند. همچنین بیمارانی که فاقد آنزیم جهت لیزکردن لیپپوپروتئین هستند (لیپوپروتئین لیپاز)، هایپرگلیسیریدمی دارند و نیازمند رژیم غذایی کم‌چربی می‌باشند.
لیپوپروتئین و متابولیسم
شیلومیکرون
بزرگ‌ترین لیپوپروتئین است. چربی و کلسترول رژیم غذایی را از روده باریک به کبد و سلول‌های محیطی انتقال می‌دهند. در گردش خون تری‌گلیسیرید توسط لیپوپروتئین لیپاز هیدرولیز می‌شود. لیپوپروتئین لیپاز در سطح سلول‌های اندوتلیال در بافت‌های ماهیچه‌ای و چربی قرار دارند. آپولیپوپروتئین محل و کنترل متابولیسم لیپوپروتئین را بر عهده دارند.
زمانی که 90 درصد تری‌گلیسیرید شیلومیکرون هیدرولیز شود، لیپوپروتئین باقی مانده وارد جریان خون می‌شود و از آن طرف شیلومیکرون هم در کبد متابولیزه می‌شود، اما گاهی کلسترول به دیواره شریان منتقل می‌شود که آتروژنیک هستند. مصرف غذای پرچرب سبب تولید شیلومیکرون و باقی مانده آن می‌شود. در حالت ناشتا شیلومیکرون در خون یافت نمی‌شود.
لیپوپروتئین با دانسیته خیلی پایین (VLDL)
VLDL در کبد سنتز می‌شود و تری‌گلیسیریدهای اندوژن و کلسترول را منتقل می‌کند.
حدوداً 60 درصد VLDL از تری‌گلیسیرید تشکیل شده و باور بر این است که قطعات بزرگ و شناور VLDL آتروژن نیستند. در رژیم غذایی گیاهخواری و کم‌چرب تولید VLDL با سایز بزرگ افزایش می‌یابد. قطعات کوچکتر VLDL یعنی باقی مانده‌ها پس از هیدرولیز تری‌گلیسیرید توسط LPL تشکیل می‌شود.
این قطعات کوچکتر را IDL (intermediate density Lipoproteins) می‌نامند. IDL، آتروژنیک است.
IDL یا توسط رسپتور کبدی برداشته می‌شود و یا تبدیل به LDL می‌شود.
برخی LDLهای کوچک در خون باقی مانده، اکسید شده و به دیواره شریان برده می‌شود.
تقریباً تمام تری‌گلیسیرید با VLDL و LDL حمل می‌شوند.
لیپوپروتئین با دانسیته پایین: (LDL)
عمده‌ترین حامل کلسترول در خون است. LDL از شکستن VLDL حاصل می‌شود. حدود 60 درصد از LDL توسط گیرنده‌هایش در کبد، آدرنال و سایر بافت‌ها برداشت می‌شود و باقی مانده در مسیر خارج از این مسیر متابولیزه می‌شود. تعداد و فعالیت گیرنده‌های LDL تعیین‌کننده‌های اصلی سطح کلسترول خون هستند. 95 درصد آپولیپوپروتئین‌های LDL، آپو 100 – B هستند که تحت عنوان آپو B شناخته می‌شوند. آپو B به مقدار کمتر در VLDL و LDL هم یافت می‌شود. افرادی که سطح تری‌گلیسیرید بالایی دارند، دارای ApoB بالایی نیز هستند.
لیپوپروتئین با دانسیته بالا: (HDL)
HDL نسبت به سایر لیپوپروتئین‌ها حاوی پروتئین و چگالی بیشتری است. علت این مقدار pr، نقش متابولیک آن در متابولیسم لیپیدهاست. آپو A –I آپولیپوپروتئین‌های اصلی HDL هستند و یک پروتئین ضدالتهابی و آنتی‌اکسیدان که به برداشتن کلسترول از جدار شریان و حمل به کبد کمک می‌کنند. هر چه نسبت Apo B به Apo A –I و یا هر چه Apo A – I زیادتر باشد، خطر بیماری کرونری قلب افزایش می‌یابد. آپو c و آپو E توسط HDL به شیلومیکرون حمل می‌شوند. آپو E به متابولیزه کردن باقی مانده شیلومیکرون‌ها کمک می‌کند و باعث مهار اشتها نیز می‌گردد. هر چه HDL بیشتر باشد، تراکم LDL، باقی مانده VLDL و شیلومیکرون کمتر و از طرفی خطر آترواسکلروز هم کمتر است، البته استثنا هم وجود دارد؛ کسانی که هیپرکلسترومی خانوادگی دارند از نظر HDL3 غنی بوده که به عنوان پروآتروژن عمل می‌کند.